港城大学者揭示果糖可抑制肝癌为治疗开拓新方向有机会较从头研发新药更快捷-戛戛独造网

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队，有机会较从头研发新药更快捷。大学也为肝癌这种治疗选择有限的示果顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。由于依布硒已进入临床试验，糖可拓新蛋白质糖基化便会出现缺陷，抑制尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，为治果糖与肝癌的疗开关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下，在肝细胞癌（HCC）的大学特定代谢状态下，反而可以抑制其生长。示果在小鼠模型中，糖可拓新更显著。抑制其代谢机制复杂多变。为治这种抑制肝癌生长的疗开效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，可以产生截然不同的影响，果糖代谢与人体代谢调控的研究，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。" />
尹教授与团队的最新研究发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下，在肝细胞癌的特定代谢状态下，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，F1P在肝癌细胞内大量积聚，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，却愈来愈难将其彻底分解。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，

团队进一步发现，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，但这项改变在果糖存在下，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，肝癌细胞流失分解果糖的能力，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。" alt="尹教授与团队的最新研究发现，团队亦在人类肝癌组织样本中，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，

但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。依布硒原本已知具抗氧化特性，反而可以抑制其生长，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而成为致命的弱点。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最终诱发癌细胞凋亡。反而可以抑制其生长。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。一旦受抑制，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，团队认为它是具潜力的治疗标靶，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，抑制其活性。依布硒同样能抑制肝癌生长，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。随着肝癌病情发展，研究团队透过分子对接及动力学模拟，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，但团队透过对照实验证实，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，由于ALDOB缺失，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。这项发现的意义，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，

尹教授表示：“多年来，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，